Tana suyuqliklarining hajmi va tarkibini etarli darajada ushlab turish suv qabul qilish va siydik chiqarishni nazorat qiluvchi tizimlar tufayli mumkin. Ushbu nazorat mexanizmlari o'zgartirilganda poliuriya (siydik ishlab chiqarishning ko'payishi) va polidipsiya (suv iste'molining ko'payishi) paydo bo'ladi. Poliuriya va polidipsiya turli patologiyalarda yuzaga kelishi mumkin bo'lgan klinik belgilardir, shuning uchun ularni tuzatish uchun ularni keltirib chiqaradigan kasallik tashxisini qo'yish kerak bo'ladi.
Agar siz itlarda poliuriya va polidipsiyaning sabablari nima ekanligini va har bir holatda nima qilish kerakligini bilmoqchi bo'lsangiz , buni o'qishda davom eting. bizning joydan maqola.
Itlarda poliuriya nima?
Poliuriya diurezning me'yordan oshishi yoki shunga o'xshash siydik ishlab chiqarishning ko'payishidan iboratItlarda poliuriya hisoblanadi. ular kuniga kilogramm vazniga 50 ml dan ortiq siydik ishlab chiqarganda mavjud bo'ladi (50 ml/kg/kun). Boshqacha qilib aytadigan bo'lsak, sizning itingizning poliuriya bor-yo'qligini hisoblash uchun siz uning kilogrammdagi vaznini 50 ga ko'paytirishingiz kerak. Natijada kuniga maksimal millilitr siydik miqdori bo'ladi. Agar ishlab chiqarish yuqori bo'lsa, sizda poliuriya bo'ladi.
Diurez antidiuretik gormon yoki ADH
tomonidan tartibga solinadi, bu buyraklardagi suvning qayta so'rilishini ta'minlaydi (ayniqsa, buyrak kanalchalari darajasi orqali)). Shuning uchun bu gormonning sintezi yoki ta'siri o'zgargan patologiyalarda poliuriya paydo bo'ladi.
Itlarda polidipsiya nima?
Polidipsiya suv iste'molining ko'payishidan iborat Itlarda suv miqdori oshib ketganda polidipsiya hisoblanadi Kuniga kg vazniga 100 ml (100ml/kg/kun). Boshqacha qilib aytadigan bo'lsak, sizning itingiz polidipsiya bor yoki yo'qligini hisoblash uchun siz uning vaznini kg ga 100 ga ko'paytirishingiz kerak. Natijada kuniga maksimal millilitr suv ichish kerak bo'ladi. Qabul qilish miqdori yuqori bo'lsa, u polidipsiyani ko'rsatadi.
Suvni iste'mol qilish gipotalamus darajasida joylashgan , tashnalik markazi tomonidan tartibga solinganini esga olish kerak. Shuning uchun, chanqoqlik markazi qo'zg'atilgan patologiyalarda biz polidipsiyani kuzatamiz.
Poliuriya-polidipsiya sindromi
Biror kishi ko'proq siyish va ko'proq ichsa, biz ularda poliuriya-polidipsiya sindromi (PU/PD sindromi) borligini aytamiz. Aslida bir belgi ikkinchisini ni keltirib chiqaradi va aksincha. Ya'ni, agar odam ko'proq siydik qilsa, suvsizlanmaslik uchun suv iste'molini ko'paytirish kerak bo'ladi. Boshqa yo'nalishda, agar odam ko'proq ichsa, ortiqcha suyuqlikdan qochish uchun ko'proq siydik chiqaradi.
Eng keng tarqalgani poliuriya (diurezning ko'payishi) birinchi navbatda yuzaga keladi va bu ikkilamchi polidipsiyaning (suv iste'molining ko'payishi) sababidir. Biroq, bu juda kam uchraydigan bo'lsa-da, aksincha, birlamchi polidipsiya ikkilamchi poliuriyaga olib kelishi mumkin.
Shu o'rinda shuni ta'kidlash kerakki, poliuriya ham, polidipsiya ham klinik belgilar, ular o'z-o'zidan kasallik emas. Itda ushbu klinik belgilar paydo bo'lganda, ularni tuzatish uchun bunday belgilarni keltirib chiqaradigan patologiyani aniqlash kerak bo'ladi.
Nega itlarda poliuriya va polidipsiya uchraydi?
Itlarda birlamchi poliuriyaning sabablari
Siydikning osmolyarligiga qarab poliuriyaning ikki turini farqlashimiz kerak, chunki sabablar har xil bo'ladi.
1. Suvli poliuriya. Sabablari quyidagilar bo'lishi mumkin:
- ADH sintezi va sekretsiyasining pasayishi: yuqorida aytib o'tganimizdek, bu gormon buyraklarda suvning qayta so'rilishini ta'minlaydi. Agar uning sintezi va ajralishi kamaysa, buyrak kanalchalarida kamroq suv qayta so'riladi va siydik hajmi ortadi.
- Buyrakning ADHga javob bermasligi: ADH sintez qilingan bo'lsa-da, buyrak kanalchalari unga sezgir emas, shuning uchun u o'z moddasini ishlab chiqarmaydi. effekt.
ikki. Osmotik poliuriya: buyrak kanalchalarida osmotik faol erigan moddalar mavjudligi sababli suvning reabsorbtsiyasining susayishi natijasida yuzaga keladi, ular qayta so'rilmaydi va suvni tortadi
Itlarda birlamchi polidipsiyaning sabablari
- Hayvonlarni majburiy ichishga olib keladigan xatti-harakatlarning buzilishi
- Markaziy asab tizimi darajasida chanqoqlik markazini rag'batlantiruvchi patologiyalar
Itlarda poliuriya va polidipsiyani keltirib chiqaradigan kasalliklar
1. Suvli poliuriya
- Central diabetes insipidus: yosh hayvonlarda noma'lum sabab (idiopatik) yoki ikkilamchi markaziy asab tizimidagi shikastlanishlar natijasida yuzaga keladi. ADH ning kamroq sintezi va/yoki sekretsiyasi.
- Nefrogen qandli diabet insipidus : ADHga javob yo'qligi sababli. Bu birlamchi (tug'ma buyrak anomaliyasi tufayli) yoki boshqa patologiyalarga ikkilamchi bo'lishi mumkin.
Ikkinchi darajali nefrogen diabet insipidusiga olib kelishi mumkin bo'lgan patologiyalar:
- Pyometra : bachadon darajasida yiringli infektsiya. Infektsiyani keltirib chiqaradigan bakteriyalar tomonidan ishlab chiqarilgan toksinlar ADH ta'siriga xalaqit beradi.
- Pyelonefrit: - bu buyrak tos suyagi darajasida yallig'lanish va yuqumli jarayon bo'lib, bunda buyrak medullasiga qon oqimi kuchayadi va uning miqdori kamayadi. osmolyarlik va buyrak kanalchalarida suvning qayta so'rilishini oldini olish. Bundan tashqari, bakterial toksinlar ADH ta'siriga xalaqit berishi mumkin.
- Giperadrenokortisizm yoki Kushing sindromi: ortiqcha glyukokortikoidlar ADH sintezini kamaytiradi, ADH ta'siriga xalaqit beradi va buyrak kanalchalarining o'tkazuvchanligini pasaytiradi.
- Gipoadrenokortisizm yoki Addison sindromi : mineralokortikoid etishmovchiligi buyrak medullasining osmolyarligini pasaytiradi, bu esa suvning qayta so'rilishini oldini oladi va suv hajmini oshiradi. siydik.
- Feoxromotsitoma : buyrak usti bezlarining o'smasi bo'lib, unda katexolaminlarning ko'pligi arterial gipertenziya va buyrak oqimining ko'payishi, poliuriyani keltirib chiqaradi..
- Giperkalsemiya : qonda k altsiyning ko'payishi ADH ta'siriga xalaqit beradi. Giperkalsemiya neoplazmalarda, giperparatiroidizmda, surunkali buyrak kasalliklarida, D vitamini zaharlanishida, granulomatoz kasalliklarda kuzatilishi mumkin.
- Gipokalemiya: qonda kaliy etishmasligi ADH ajralishini kamaytiradi, buyrak medullasining osmolyarligini pasaytiradi va harakatga xalaqit beradi. ADH. Gipokaliemiya qusish/diareya, buyrak kasalligi va qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda kuzatilishi mumkin.
ikki. Osmotik poliuriya
- Diabetes Mellitus: buyrak kanalchalarida glyukoza mavjudligi suvning qayta so'rilishini oldini oladi, bu esa siydik ishlab chiqarishni oshiradi.
- Surunkali buyrak kasalligi: Funktsional nefronlar soni kamayadi va kompensatsion mexanizm sifatida tirik qolgan nefronlar ularning filtratsiyasini oshiradi. Binobarin, osmotik faol eritmalar buyrak kanalchalarida to'planib, suvning qayta so'rilishini oldini oladi va siydik chiqarishni ko'paytiradi.
Suvli va osmotik poliuriya suvsizlanishning oldini olish uchun ikkilamchi polidipsiyaga olib kelishini yodda tutishimiz kerak.
3. Polidipsiya
- Psixogen polidipsiya : bu xatti-harakatlarning buzilishi bo'lib, unda hayvon majburiy ravishda ichishni boshlaydi. Bu stressli vaziyatlarda yoki ko'p jismoniy faollikni talab qiladigan cheklangan itlarda paydo bo'lishi mumkin.
- Miya o'smalari, bosh jarohatlari yoki miya qon tomirlarining avariyalari : bular chanqoqlik markazini markaziy darajada rag'batlantirishi mumkin bo'lgan patologiyalardir.
- Jigar ensefalopatiyasi: jigarda metabollanishi kerak bo'lgan birikmalar qonda to'planib, Chanqoqlik markazini rag'batlantiradi.
Xuddi shunday, birlamchi polidipsiya ortiqcha hidratsiyani oldini olish uchun ikkilamchi poliuriyaga olib kelishini yodda tutishimiz kerak.
Itlarda poliuriya va polidipsiyani davolash
Ta'kidlaganimizdek, poliuriya va polidipsiya ma'lum kasalliklarga hamroh bo'ladigan klinik belgilardir. Shuning uchun ushbu klinik belgilarni tuzatish uchun ularni keltirib chiqaradigan o'ziga xos patologiyani davolash kerak bo'ladi:
- Central diabet insipidus : ADH ning sintetik analogi bo'lgan desmopressin bilan davolash.
- Nefrogen diabet insipidus: natriy reabsorbtsiyasini kamaytiradigan tiazidli diuretiklar bilan davolanadi, bu plazmadagi natriy miqdorini kamaytiradi, suv sarfini kamaytiradi va natijada, siydik miqdori. Bundan tashqari, ikkilamchi nefrogen qandli diabet bo'lsa, asosiy patologiyaga asoslangan maxsus davolashni o'rnatish kerak bo'ladi. Pyometra yoki pyelonefrit kabi infektsiyalar antibiotiklar va yallig'lanishga qarshi vositalar bilan davolanadi. Kushing sindromi trilostan (agar u gipofiz bo'lsa) yoki adrenalektomiya (agar u buyrak usti bo'lsa) bilan davolanadi. Addison sindromi glyukokortikoidlar (gidrokortizon yoki prednizon) va mineralokortikoidlar (fludrokortizon yoki deoksikortikosteron xususiy) bilan davolanadi. Feokromositoma toseranil fosfat yoki adrenalektomiya bilan davolanadi. Giperkalsemiya yoki gipokalemiya kabi elektrolitlar buzilishi ularni keltirib chiqaradigan asosiy patologiyalarni davolash orqali tuzatiladi.
- Diabetes Mellitus: Davolash insulin kiritish, muntazam jismoniy mashqlar va kam yog'li, tolaga boy parhezga asoslangan.
- Surunkali buyrak kasalligi: davolovchi davo yo'q, shuning uchun biz simptomatik va nefroprotektiv davolanish bilan cheklanishimiz kerak. Bu odatda ACEI vazodilatatorlarini qo'llash va buyrak dietasiga asoslanadi (oqsil, natriy va kaliy kam, omega 3 yog 'kislotalari, eriydigan tolalar va antioksidantlarga boy).
- Psixogen polidipsiya: majburiy suv iste'molini keltirib chiqaradigan stress omillaridan qoching.
- Jigar ensefalopatiyasi : Odatda jarrohlik yo'li bilan yopilgan portosistemik shuntlar sabab bo'ladi.
